Birinci kuşak ilaçlar
* Asetohekzamid * Klorpropamid * Tolbutamid * Tolazamidİkinci kuşak ilaçlar
* Glipizid * Gliklazid * Glibenklamid (gliburid) * Glimepirid * Glikuidon== Farmakoloji Etki mekanizmaları Sülfonilüreler pankreasın beta hücrelerinin yüzeyinde yer alan ATP-bağımlı K+ (KATP) kanallarına bağlanırlar. Sülfünilürelerin bu kanala bağlanmaları, hücre içinden hücre dışına doğru olan hiperpolarize edici potasyum (K+) akımını engeller. Potasyumun hücre dışına çıkamaması hücre içerisindeki elektriksel potansiyeli, hücre dışına göre daha pozitif hale getirir ve hücre depolarize olur. Bu depolarizasyon voltaj-duyarlı Ca2+ kanallarının açılmasına neden olur ve hücre içerisine giren kalsiyum (Ca2+) molekülleri, sentezlendikten sonra granüller halinde depolanmış insülinin ekzositoz yoluyla hücre dışına çıkmasına yol açar. Sülfonilürelerin pankreasın beta hücrelerini glukoza karşı daha duyarlı hale getirdiğini, karaciğerde glukoz yapımını azalttıkları, lipolizi (adipoz dokuda, yağların enerji olarak kullanılmak üzere yağ asitlerine yıkılmaları) azalttıkları ve karaciğerde insülinin yıkılmasını azalttıkları da olası etki mekanizmaları olarak ileri sürülmüştür. Pankreasın beta hücrelerinde yer alan KATP kanalı 4 tane Kir6.2 proteini ve bu proteinlerin çevresinde yer alan 4 tane SUR1 alt ünitesinin birleşmesiyle oluşmuştur. Kir6.2 proteini K+ iyonunun transportunu sağlar, SUR1 alt ünitesi ise kanal aktivitesinin düzenlenmesini sağlar. Sülfonilüreler bu kanalın SUR1 (Sülfonilüre reseptörü) alt ünitesine bağlanarak kanalın kapanmasına neden olurlar.